Eksperimentalni lijek pokazao se obećavajućim u ublažavanju problema debljanja i problema s jetrom, čak i ako je riječ o prehrani s visokim udjelom šećera i masti - odnosno o takozvanoj "junk food" prehrani, piše sciencealert.com
Prehrana s visokim udjelom šećera i masnoća tokom cijelog životnog vijeka nije rezultirala debljanjem ili komplikacijama s jetrom pri korištenju novog, eksperimentalnog lijeka, otkrila je nedavna studija provedena na miševima.
Taj lijek male molekule, nazvan CPACC, formulirao je tim predvođen Zdravstvenim naučnim centrom Univerziteta Texas u San Antoniju (UT Health San Antonio). CPACC djeluje tako da ograničava dotok magnezija u mitohondrije, koji su odgovorni za stvaranje energije i sagorijevanje kalorija unutar stanica
"Kulminacija godina predanog istraživanja"
Mitohondrijske nepravilnosti inače su upletene su u razne bolesti, uključujući pretilost, dijabetes i kardiovaskularne poremećaje.
Rezultati studije su kulminacija godina predanog istraživanja, ističe molekularni biohemičar Madesh Muniswamy i jedan od autora novog istraživanja objavljenog u časopisu Cell Reports.
Magnezij je jedan od glavnih pozitivno nabijenih iona u tijelu, uz kalcij, kalij i natrij, koji utječe na različite stanične funkcije. Magnezij ima ključnu ulogu u održavanju zdravlja, reguliranju krvnog pritiska, šećera u krvi i pridonosi čvrstoći kostiju. Pretjerana količina magnezija, međutim, usporava proizvodnju mitohondrijske energije.
Djeluje kao kočnica, potičući usporavanje, primjećuje biolog Travis Madaris s UT Health San Antonio, također jedan od autora navedene studije.
Kako je lijek otkriven?
Novi lijek pojavio se tokom istraživanja posljedica brisanja gena MRS2, odgovornog za kodiranje proteina prijenosnika magnezija Mrs2, koji olakšava kretanje magnezija kroz mitohondrijske membrane. Istraživači su proučavali utjecaj dugotrajne zapadnjačke prehrane bogate mastima, šećerom i kalorijama na normalne miševe u odnosu na one s izbrisanim MRS2 genom. Miševi s izbrisanim MRS2 pokazali su mršavost, poboljšani metabolizam masti i šećera u mitohondrijima, čak i kada su bili izloženi zapadnjačkoj prehrani do godinu dana, počevši od 14. sedmica starosti.
Kako lijek djeluje?
Jetra igra ključnu ulogu u regulaciji metabolizma šećera i masti kao odgovor na jelo i post. No, uprkos svojoj robusnosti, jetra ima ograničenja. Naime, miševi bez MRS2 nisu pokazali nikakve znakove bolesti masne jetre u jetri ili masnom tkivu, stanje koje se često povezuje s neuravnoteženom prehranom, pretilošću i dijabetesom tipa 2. Smanjivanje mitohondrijskih razina magnezija ublažilo je negativne učinke produženog prehrambenog stresa, pojasnio je Manigandan Venkatesan s UT Health San Antonio, biolog i suvoditelj istraživanja.
U kasnijim testovima koji su uključivali primjenu CPACC-a, tim je primijetio učinke usporedive s brisanjem gena MRS2. Lijek djeluje tako da inhibira magnezijeve kanale kodirane genom, što dovodi do mršavijih, zdravih miševa zbog smanjenog unosa magnezija u mitohondrije.
Jesu li rezultati primjenjivi i na ljudima?
Međutim, primjenjivost rezultata miševa na ljude ostaje neizvjesna, a autori studije priznaju i određena ograničenja. Metoda korištena za simulaciju metaboličkog sindroma kod ljudi uključuje produženi prehrambeni stres. Procjena primarnih učinaka brisanja MRS2 kroz kratkoročni prehrambeni stres mogla bi ponuditi više uvida.
Štaviše, američki naučnici ističu da potpuno brisanje MRS2 sprječava ispitivanje kako pojedina tkiva utječu na regulaciju metabolizma. S obzirom na široku rasprostranjenost MRS2, oni naglašavaju nužnost daljnjeg istraživanja njegovog utjecaja na organe kao što su mozak, srce, bubrezi, pluća i skeletni mišići. U međuvremenu, isti je tim pokrenuo patentnu prijavu za CPACC.
Lijek koji može ublažiti rizik od kardiometaboličkih bolesti poput srčanog i moždanog udara, pa čak i smanjiti pojavu raka jetre koji proizlazi iz bolesti masne jetre, imat će dubok učinak. Nastavit ćemo s njegovim razvojem, poručuje Muniswamy, prenosi zimo.hr
